DISUSUN OLEH :
KHOIRUL HADI P
722005S09098
YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM KALTIM
AKADEMI KEPERAWATAN YARRSISAMARINDA
2011/2012
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkatNya maka penulis dapat menyelesaikan tugas menyusun makalah "Asuhan Keperawatan dengan Pangkreatitis".
Dalam penulisan makalah ini, berisikan penjelasan apa dan bagaimana Penerapan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan pangkreatitis.
Berbagai bantuan dan bimbingan serta pengarahan dari berbagai pihak yang telah terpartisipasi demi selesainya makalah ini. Untuk itu kami bermaksud mengucapkan terima kasih kepada :
1. Bpk. Aminudin,HS.SE.,M.kes Selaku Direktur Akper Yarsi Samarinda
2. Bapak. Edi Mulyono.S.Kep.,Ns sebagai pembimbing MA Keperawatan Medikal Bedah III.
3. Dan Teman-teman yang telah membantu member masukan dan support dalam menyelesaikan makalah ini.
Penulis menyadari, masih banyak kekurangan serta belum sempurnanya dalam penulisan makalah ini karena keterbatasan kemampuan, pengalaman serta referensi yang ada. Untuk itu kami harapkan saran dan kritik yang bersifat membangun demi sempurnanya makalah ini.
Samarinda 03 Mei 2011
Penyusun
DAFTAR ISI
COVER
KATA PENGANTAR................................................................................. i
DAFTARISI ............................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Pengertian................................................................................... 1
B. Klasifikasi ........................................................................................1
C. Etiologi.................................................................................. 2
D. Tanda dan Gejala............................................................................. 3
E. Patofisiologi............................................................................... 4
F. Komplikasi…........................................................................... 5
G. Penatalaksanaan……………………………………………………….5
BAB II ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian.......................................................................................... 7
1. Anamnesa………………………………………………………….7
2. Pemeriksaan Fisik………………………………………………..9
3. Pemeriksaan Penunjang…………………………………………..11
B. Analisa Data......................................................................................... 12
C. Diagnosa Keperawatan..........................................................................13
D. Perencanaan Keperawatan................................................................ 13
E. Evaluasi………….................................................................... 19
BAB III KESIMPULAN...................................................................... 21
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Pengertian
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
B. Klasifikasi
1. Pengertian Pankreatitis Akut
• Pankreatitis akut adalah akibat proses tercernanya organ ini oleh
enzim-enzim sendiri, khususnya oleh tipsin.
• Pankreatitis akut adalah inflamasi akut pada pancreas yang disertai
oleh gangguan pada berbagai organ jauh lainnya seperti paru-paru, ginjal, dan jantung.
• Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang
mengenai pancreas dan ditandai oleh berbagai derajat odema, pendarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus da pembuluh darah.
2. Pengertian Pankreatitis Kronis
• Pankreatitis kronis adalah kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsinya yang progresif pada pancreas.
• Pankreatitis kronis adalah terjadi kerusakan parenkim dari system duktus pancreas yang tak berpulih dan disertai fibrosis.
• Pankreatitis kronis adalah serangan radang akut yang terjadi pada pancreas yang telah mengalami cedera atau sebagai kerusakan kronik disertai nyeri persisten atau melabsorsi.
C. Etiologi/Penyebab
1. Alkohol
Alcohol menembah kosentrasi protein dalam cairan pancreas dan mengakibatkan endapan yang merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi yang selanjutnya menyebabkan tekanan intraduktal lebih tinggi.
2. Batu Empedu
Pada sepertiga sampai dua pertiga pasien, pankreatitis disertai dengan adanya batu empedu yang diduga menyebabkan trauma sewaktu pasae batu, atau menyebabkan sumbatan.
3. Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan telah terlibat dalam berkembangnya pankreatitis akut tetapi tidak satu pun yang terbukti menyebabkan penyakit ini.
4. Infeksi
Infeksi virus telah dapat dihubungkan dengan pankreatitis akut khususnya gondongan dan infeksi sackie, peningkatan sepintas amylase serum bukanlah merupakan hal yang luar biasa.
5. Trauma
Trauma kecelakaan merupakan penyebab mekanik yang penting bagi pankreatitis (terutama truma tumpul abdomen). Trauma besar juga merupakan sebab yang bermakna bagi peradangan akut dan pankreatitis yang timbul setelah tindakan pada lambung dan saluran empedu dalam persentase kecil kasus. Biasanya cedera tidak terlihat pada waktu pembedahan dan mungkin akibat truma tumpul atau tajam.
D. Tanda dan Gejala
1. Nyeri abdomen terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.
2. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
3. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
4. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
5. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)
E. Patofisiologi
Pankreas menyekresikan sejumlah enzim; amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif sementara protease, elastase dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivitas tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas; tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah berbagai proenzim menjadi aktif prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin serta pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan perdarahan, terjadi karna efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner.
Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivitas enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini:
a. Obstruksi duktus penkreatikus. Batu empedu dapat terjepit di
dalam ampula Vateri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamatorik yang menggalakkan inflamasi local dan edema.
b. Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karna virus (parotitis), obat-obatan, trauma atau iskemia.
c. Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivitas dan pelepasan enzim.
d. Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktud pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal.
e. Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah di mulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line (garis-turunan sel tunas) pada:
1. Gen tripsinogen kationik (PRSS1), menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin).
2. Gen inhibitor protease serin, Kazal tipe I (SPINK1), yang menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin.
F. Komplikasi
Timbulnya Diabetes Mellitus
Tetani hebat
Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
Abses pankreas atau psedokista
G. PenataLaksanaan
Penatalaksanaan pasien pankreatitis bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan peroral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pancreas. Pelaksanaan TPN (total parenteral nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stress metabolic yang menyertai pankreatitis akut.
1. Penangnan Nyeri ; Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan panyakit pancreastitis akut karena mengurangi rasa nyeri dan kegilisahan yang dapat menstimulasi sekresi pancreas.
2. Perawatan Intensif ; Koreksi terhadap , kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlakukan untuk nenperhatikan lika untuj, serta mencegah gagal ginjal akut.
3. Perawatan Respiratorius. ; perawatan yang agresif dipelukan karena resiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru, dan etelektasis cenderung tinggi.
4. Drainase Bilier ; pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal) dan stent(selang indwelling) dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.
5. Intervensi Bedah ; meskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit berat mempunyai risiko bedah yang buruk, namun pembedahan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis, untuk membentuk kembali drainase pancreas atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan jaringan pancreas yang netrotik.
6. Penatalaksanaan Pasca-akut ; antacid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan per oral yang rendahlemak dan protein dimulai secara bertahap.
7. Pertimbangan Gerontologi ; pankreatitis akut dapat mengenai segala usia, meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN PANGKREATITIS
A. PENGKAJIAN
1. Anamnesa.
a. Biodata
pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut.
b. Keluhan utama
nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).
c. Riwayat penyakit sekarang
riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo, 1996).
d. Riwayat penyakit lalu
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi :
- ulkus peptikum
- gagal ginjal
- vaskular disorder
- hypoparathyroidism
- hyperlipidemia
Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan (Donna D, 1995).
e. Riwayat kesehatan keluarga
kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995).
f. Pengkajian psikososial
penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)
g. Pola aktivitas
klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smletzer, 1999).
2. Pemeriksaan Fisik
a.Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen
b. Sistem gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen
c. Sistem cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu
d. Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan
e. Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut
f. Sistem metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob
g. Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal
h. Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok
i. Sistem integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler.
Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
b. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
c. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
d. . Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
e. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
f. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
g. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
h. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
i. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
j. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
k. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
l. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
m. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
n. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
o. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
p. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
q. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein.
B. Analisa Data
1. Kaji tingkat rasa nyeri : lokasi, durasi, factor-faktor pencetus.
2. Identitas klien
3. Riwayat penyakit sekarng
4. Riwayat kesehatan sama sekali
5. Iktewrus
6. Pemeriksaan Fisik :
a. Nyeri tekan perut bagain atas ,
b. Tanda-tanda peritonitis local atau bahkan umum.
c. Bising usus berkurang atau menghilanh
d. Palpasi dalam, lingkungan
e. Suhu tinggi ( kolangitis abses kolesistitis, abses pankreas) suhu
tinggi dan kolangitis dan abses pancreas.
C. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan Obstruksi pankresa, Duktus Biller
2. Kekurangan Volume Cairan , Risiko Tinggi Terhadap berhubungan
dengan kehilangan berlebihan; muntah, penghisapan gaster.
3. Nutrisi, perubahan : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet.
4. infeksi, resiko tinggi terhadap berhubungan dengan tidak adekuatnya
pertahanan utama : status cairan tubuh, gangguan peristaltic
perubahan pH pada sekresi.
D. Perencanaan Keperawatan
1. Dx : Nyeri berhubungan dengan Obstruksi pankresa, Duktus
Biller.
Kriteria Hasil : Mengatakan nyeri hilang/ terkontrol,mengikuti
program terapeutik, menunjukan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri.
Intervensi dan Rasional
a. Menyelidiki keluhan verbal nyeri. Liat lokasi dan intensitas khusus. Catat factor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri.
Rasional : nyeri sering menyebar , berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau pendarahan.
b. Mempertahankan tiral, baring selama serangan akut. Memberikan lingkungan tenang.
Rasional : Menurunkan laju metabolic dan rangsangan/ sekresi GI, sehingga menurunkan aktivitas pancreas.
c. Memberikan pilihan tindakan nyaman ( contoh pijatan punggung ); mendorong teknik relaksasi
Rasional : Meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian.
d. Memberikan obat sesuai indikasi.
Analgesic narkotik, contoh meperidin (Demerol)
Rasional : meperidin biasanya efektif pada penghilang nyeri dan lebih disukai dari morfin, yang dapat menunjukan efek samping spasme bilier-pankreas.
e. Sedative, contoh Mylanta, Maalox, amphogel, riopan
Rasional :mempunyai potensi kerja narkotik untuk meningkatkan istirahat dan menurunkan spasme otot/duktus, sehingga menurunkan kebutuhan metabolic, sekresi enzim.
f. Antasida contoh Mylanta, Maalox, ampohongel, riopan:
Rasional ; menetralisir asam gaster untuk merunkan produksi enzim pancreas dan menurunkan insiden pendrahan GI atas.
2. Dx : Kekurangan Volume Cairan , Risiko Tinggi Terhadap berhubungan dengan kehilangan berlebihan; muntah, penghisapan gaster.
Kriteria Hasil : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tabda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat , nadi perifer kuat,dan secara individu mengeluarkan jumlah urine adekuat.
Intervensi dan Rasional
a. Mengawasi TD dan ukur CVP bila ada.
Rasional : Perpindahan cairan pendarahan dan menghilangkan vasodilator dan factor depresi jantung yang dipicu oleh iskemia pancreas dapat menyebabkan hipertensi berat.
b. Mengukur masukan dan haluaran termaksud muntah, aspirasi gaster, diare. Menghitung keseimbangan cairan 24 jam.
Rasional : Indikator kebutuhan penggantian / keefektifan terapi.
c. Menimbang berat badan ini sesuai indikasi. Hubungankan dengan
perhitungan keseimbangan cairan.
Rasional : Penurunan berat badan menunjukan hipovolemia; namun edema, retensi cairan dan asites mungkin ditunjukan oleh peningkatan atau berat badan stabil, meskipun pada adanya kehilangan otot.
d. Berikan penggantian cairan sesuai indikasi, contoh cairan garam faal, albumin, produk darah, dekstram.
Rasional : pilih cairan pengganti kurang pentingpada kecepatan dan keadekuat perbaikan volume. Cairan gambar faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. Dekstran dengan berat molekul rendah kadang-kadang digunakan untuk menurunkan risiko disfungsi ginjal dan edema paru sehubung dengan pankreatitis.
e. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh Hb/Ht, protein, albumin, elektrolit, BUN, kreatinin, osmolalitas urine dan natrium/ kalium, pemeriksaan kongulasi.
Rasional: menidentifikasi deficit/ kebutuhan pengganti dan terjadinya komplikasi, contoh ; ATN, KID.
3. Dx : Nutrisi, perubahan : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet
Kriteria hasil :Menunjukan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal, takmenandai tanda nutrisi, dan menunjukan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan atau memperthankan berat badab normal.
Intervensi dan Rasional
Mandiri
a. Mengkaji abdomen, catat adanya atau karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual.
Rasional : Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan atau tak ada bising usus. Kembalinya bising usus dan hilangnya gejala menunjukan kesiapan untuk penghentian aspirasigaster.
b. Memberikan perawatan oral
Rasional : Menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi / iritasi membrane mukosa kering berhubungan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NG dipasang.
c. Bantu pasien dalam pemilihan makanan atau cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.
Rasional : Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.
d. Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut.
Rasional : mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pancreas , bila kimus dan asam HCl masuk ke duodenum.
e. Awasi glukosa serum.
Rasional ; indicator kebutuhan insulin karena hiperglikemia sering terjadi, meskipun tidak selalu pada kadar cukup tinggi untuk menghasilkan ketoasidosis.
f. Berikan hiperalimentasi dan lipid, bila diindikasikan
Rasional : pemberian IV kalori, lipid dan asam amino harus diberikan sebelum penurunan nutrisi / nitrogen memburuk.
4. Dx : pembatasan diet.infeksi, resiko tinggi terhadap berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama : status cairan tubuh, gangguan peristaltic perubahan pH pada sekresi.
Kriteria hasil : Meningkatkan waktu penyembuhan, bebas tanda infeksi, tidak demam, berpartisipasi pada aktivitas untuk menurunkan resiko infeksi
Intervensi dan Rasional
a. Menggunakan teknik aseptic ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infuse kateter atau selang, drein. Ganti balutan dengan cepat.
Rasional ; membatasi sumber infeksi dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien tentang. Catatan ; penelitian menunjukan komplikasi infeksi bertanggung jawab terhadap 80% kematian sehubungan dengan pankreatitis.
b. Menekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang.
c. Mengobservasi frekuensi dan karakteristik pernapasan, bunyi napas. Catat adanya batuk dan produksi sputum.
Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. Akumulasi cairan asites dapat menyebabkan peningkatan diafragma dan pernapasan abdomen dangkal.
d. Menganbil specimen kultur, contoh darah, luka, urine, sputum atau aspirat pancreas.
Rasional ; mengidentifikasi adanya infeksi dan organisme penyebab.
e. Memberikan terapi antibiotic sesuai indikasi ;
Sefalosporin, contoh sefoksitin natrium (Mefoxin) ; aminoglikosida plus
contoh gentamisin (garamycin); tobramisin (Nebicin).
Rasional ; antibiotic spectrum luas secara umum diajurkan untuk sepsis. Namun terapi akan didasari pada kultur organisme khusus.
2) Siapkan intervensi bedah bila perlu
Rasional ; abses mungkin secara bedah dikeluarkan dengan reseksi jaringan netrotik. Selang dapat di masukan untuk irigasi antibiotic dan pengaliran debris pancreas. Pseudokista (ada selama beberapa minggu) mungkin dialirkan karena resiko dan insiden infeksi atau rupture.
E . Evaluasi Keperawatan
1. Melaporkan berkurangnya rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman.
a. Mengkonsumsi obat analgesic serta antikolinergik seperti yang diresepkan dan tidak berlebihan.
b. Mempertahankan tirah baring seperti yang diresepkan.
c. Menghindari konsumsi alcohol untuk mengurangi nyeri abdomen.
2. Mengalami perbaikan fungsi respiratorius
a Sering mengubah posisi ketika berada di tempat tidur.
b. Batuk dan napas dalam paling sedikit setiap jam sekali.
c. Memperlihatkan frekuensi dan pola pernapasan normal, ekspansi paru penuh, suara pernapasan normal.
d. Suhu tubuh normal dan tidak terdapat infeksi pernapasan.
3. Mencapai keseimbangan nutrisi, cairan dan elektrolit
a. Melaporkan penurunan frekuensi diare.
b. Mengidentifikasi dan mengkonsumsi jenis-jenis makanan yang tinggi
karbohidrat tetapi rendah protein.
c. Menjelaskan rasional untuk menghindari asupan alcohol.
d. Mempertahankan asupan cairan yang adekuat dengan mengikuti pedoman seperti yang diresepkan.
e. Memperilihatkan haluaran urine yang adekuat.
4. Memperlihatkan kulit yang utuh
a. Kulit tidak tampak pecah atau mengalami infeksi.
b. Cairan drainase ditampung dengan baik.
5. Tidak ada komplikasi
a. Memperlihatkan turgor kulit yang normal, membrane mukosa lembab, kadar elektrolit serum yang normal.
b. Berat badan stabil dan tidak terdapat peningkatan ukuran lingkaran abdomen.
c. Memperlihatkan fungsi neurology, kardiovakuler, ginjal dan pernapasan yang normal.
BAB III
KESIMPULAN
Pancreas memiliki dua fungsi yaitu eksokrin (pembentukan enzim-enzim pencernaan) dan fungsi endokrin ( pembentukan insulin dan glukagon ). Pankreatitis disebabkan oleh banyak factor, tetapi penyebab yang paling umum adalah penyakit batu empedu dan penyalah gunaan alcohol, dimana keduanya bertanggung jawab pada lebih dari 70% kasus. Alcohol ini dikenal sebagai pengubah konsumsi getah pankreatn dengan meningkatkan jumlah tripsinogen. Penyakit ini memiliki kemampuan unk sembuh dengan sendirian dan umum pasiendapat sembuh dengan cepat. Namun pada kasus-kasus beratgagal system organ multplr dan dapat dihubungkan dengan tingkat kematian yang bermakna.
DAFTAR PUSTAKA
Admin. (2009). Asuhan keperawatan-pankreatitis. diambil pada 03 Mei 2011 dari http://www.catatanperawat.byethost15.com
Doenges, Marilyan E . (2000) . Rencana Asuhan Keperawatan . Edisi 3 . Jakarta : EGC
Google. (2009). Pankreatitis. diambil pada tanggal 03 Mei 2011 dari http://www.ruslanpinrang.blogspot.com/_2452.html
Harrison . (2002) . Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13 . Yogyakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson . (2006) . Patofisiologi . Edisi 6 . Jakarta : EGC
Sjamsuhidajat , R . Jong , Wim de . (2005) . Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2 . Jakarta : EGC
Smeltzer , Suzanne C . Bare, Breda G . (2002) . Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth . Edisi 8 . Jakarta ;: EGC
Sweringen . (2001) . Keperawatan Medikal Bedah . Edisi 2 . Jakarta :EGC
